Hiperbilirubinemija - kaj je to? Diagnoza, vzroki sindroma

V medicinski praksi obstaja veliko nejasnih izrazov in zapletenih bolezni. Ena izmed njih je hiperbilirubinemija. Kaj je to? Kako nevarni so za zdravje in življenje bolnika? Kaj povzroča to patologijo? Ali jo moram zdraviti? Kakšne so terapije? Vse to je podrobno in jasno opisano v našem članku..

Bilirubin

Težko je razložiti, kaj je hiperbilirubinemija, ne da bi razkrili koncept bilirubina. To je ime pigmenta (obarvana snov v tkivih človeškega telesa), ki je glavna sestavina žolča. V telesu je nujno prisoten ne samo ljudi, ampak tudi živali, saj je končna sestavina razgradnje hemoglobina, citokroma in mioglobina, torej beljakovin, ki vsebujejo heme. Običajno mora biti pri zdravih odraslih in otrocih, starejših od enega leta, v krvi v serumu od 8,55 do 20,52 µmol na liter. Večinoma se bilirubin razgradi v celicah kostnega mozga, vranici, bezgavkah in jetrih. Iz teh organov se razkrojni produkti prenašajo v žolč in se nato izločijo iz telesa. Vmesni produkt razgradnje hemoglobina je zeleni pigment biliverdin. Med nadaljnjimi reakcijami se iz njega tvori bilirubin, v nekaterih okoliščinah pa je možna tudi obratna transformacija. Bilirubin, če ne presega norme, deluje kot glavni antioksidant. Čisti celice mnogih nepotrebnih snovi. To pomeni, če je pri dekodiranju krvnega testa ta encim znotraj zgoraj navedenih vrednosti, to pomeni, da bolnik z njim nima težav.

Prosti bilirubin

Ta encim najdemo v krvi v dveh osnovnih pogojih - v prostem in vezanem. Razmislite, kaj je prosti bilirubin. Ostala imena so posredna, nepovezana ali nekojugična. Nastane med razpadom hemoglobina v trenutku, ko se uničijo rdeče krvne celice. Pigment v tej obliki lahko prodre v celice skozi membrano in moti njihovo delo, do popolnega prenehanja aktivnosti celic. Prosti bilirubin je zelo strupena snov. V vodi se ne raztopi. Povedati je treba, da se razpad rdečih krvnih celic v telesu zgodi non-stop, saj gre za logičen zaključek njihovega obstoja. Ta postopek je potreben za posodobitev krvnih celic. Zato je v telesu vedno prisoten prosti bilirubin. V normalnem poteku presnovnih procesov se veže na albumin v krvi in ​​vstopi v jetra. Tam vstopi v jetrne celice, kjer se spremeni v vezani bilirubin, ki se lahko iz telesa izloči na več načinov.

Vezani bilirubin

Druga imena pigmenta so neposredni, lastniški ali konjugirani bilirubin. Je skoraj nestrupen, je v vodi zelo topen. Iz jeter vstopi v tanko črevo. V skladu s tem se patologija, povezana z njo, imenuje konjugirana hiperbilirubinemija. Kaj je to? To je mogoče razumeti s preučevanjem stopenj pretvorbe žolčnega pigmenta. Neposredni bilirubin je v svojem kratkem življenju podvržen številnim metamorfozam. Torej, tudi v jetrih se veže na glukuronsko kislino. V tankem črevesju se sprosti, bilirubin pa se spremeni v urobilinogen, katerega del se vrne v jetra, del pa se prepelje v debelo črevo. Črevesna mikroflora jo povrne v sterkobilinogen. Majhen odstotek le-tega vstopi v krvni obtok in se izloči z urinom, večji del pa se premakne na končni oddelek debelega črevesa, kjer se ta pretvori v sterkobilin in izloči z blatom. Prav ta končni produkt razpada hemoglobina daje blatu značilne rjave odtenke..

Hiperbilirubinemija - kaj je to?

Če poznamo vse značilnosti in metamorfoze bilirubina, je lažje razumeti patološka stanja, ki nastanejo, če je normalen potek njegovih transformacij moten, natančneje določiti vzroke patologije in predpisati pravilno zdravljenje. Hiperbilirubinemija je stanje, pri katerem je bilirubin v krvnem serumu višji od običajnega. Presežek je lahko posledica kršitev pravilnega poteka reakcij na kateri koli stopnji razpada rdečih krvnih celic in hemoglobina. Posledično so možne naslednje okvare, ki vplivajo na količino bilirubina v krvi:

  • Dvignil je izobrazbo.
  • Kršitev pretoka encima v jetra iz krvnega obtoka.
  • Nepravilna vezava glukuronske kisline.
  • Neuporaba bilirubina v jetrnih celicah.
  • Kršitev odstranjevanja encima iz telesa.

Na pojav vsakega od teh pojavov vplivajo lastni razlogi, o katerih bomo govorili v nadaljevanju. Odvisno od stopnje, v kateri je med reakcijami prišlo do odpovedi, se v krvi tvori več kot norma vezanega ali prostega bilirubina. Ta dva stanja imata nekatere razlike v simptomih in povzročata različne posledice..

Razlogi za povečan posredni bilirubin

To patologijo imenujemo "sindrom nekonjugirane hiperbilirubinemije." To stanje se lahko pojavi iz naslednjih razlogov:

  • Povečana hemoliza (rdeče krvne celice se hitro in v velikem številu razgradijo, hemoglobin pa se sprosti v kri).
  • Hemolitična anemija (talasemija, dedna mikrosferoidoza).
  • Mehanske poškodbe rdečih krvnih celic (na primer, ko velike količine strupenih snovi vstopijo v telo).
  • Pomanjkanje vitamina B12.
  • Hipersplenizem.
  • Gilbertov sindrom.
  • Kronični hepatitis (vztrajen).
  • Reaktivni hepatitis.
  • Ciroza jeter.
  • Steatoza jeter (maščobne kopičenja v parenhimu).

Razlogi za povišan neposredni bilirubin

Ta patologija se imenuje sindrom konjugirane hiperbilirubinemije. Vzroki za to patologijo so naslednji:

  • Kršitev izločanja bilirubina iz telesa.
  • Dubin-Johnsonov sindrom.
  • Akutni virusni hepatitis.
  • Kronični hepatitis v aktivni fazi.
  • Ciroza jeter.
  • Blokada ali stiskanje žolčevoda (tumorji, kamni).
  • Dolgotrajna uporaba anaboličnih steroidov.
  • Jemanje hormonov (na primer zatiranje rojstev).

Simptomi

Znaki nekonjugirane (posredne) hiperbilirubinemije, pa tudi konjugirane, se lahko nekoliko razlikujejo, odvisno od vzroka teh patologij. Torej, s cirozo jeter se bolniki pritožujejo zaradi bolečin v desni strani, slabosti, grenkega okusa v ustih, bruhanja, napihnjenosti. Z jetrno steatozo opazimo bruhanje z žolčem in bolečino v desni strani po jedi. Pri hudi hemolizi lahko bolniki občutijo omotico, izgubo zavesti, krče, šibkost, zasoplost, šumenje srca. Z Gilbertovim sindromom se bolniki pritožujejo zaradi nespečnosti, utrujenosti, pomanjkanja apetita. Toda v vseh primerih ima hiperbilirubinemija naslednje simptome, ne glede na vzroke povečanega posrednega bilirubina:

  • Rumenkasta sklera.
  • Ikterična barva kože.
  • Fatigability.
  • Zmanjšana zmogljivost.
  • Srbeča koža.
  • Neprijeten občutek (do bolečine) v desnem hipohondriju.
  • Slabost po zaužitju določene hrane (mastna, ocvrta, začinjena).

Poleg tega se nekateri bolniki pritožujejo zaradi nespečnosti, depresije.

Treba je povedati, da je stopnja spremembe barve kože pri različnih bolnikih lahko zelo različna in se razlikuje od bledo rumenega, komaj opaznega odtenka do bogate rumene barve. Spremembe v barvi kože lahko opazimo brez hiperbilirubinemije, na primer, ko jeste veliko količino svežega korenja, buč, pomaranč in nekaterih zdravil (na primer "Mepacrine"). Hkrati sklera praviloma ne spremeni svoje barve. Takšna porumenelost kože z bilirubinom ni povezana in jo povzroči le kopičenje v celicah drugega barvilnega pigmenta - karotena.

Benigna hiperbilirubinemija

S to patologijo se količina bilirubina poveča, vendar funkcije jeter, pa tudi njegova struktura, niso motene, hemoliza in holestaza nista. Vzroki bolezni:

  • Dedne spremembe v jetrih.
  • Zapleti akutnega virusnega hepatitisa.
  • Kršitev prenosa bilirubina iz plazme v krvne celice (mikrosomi niso sposobni zajeti bilirubina).
  • Moteno vezavo glukuronske kisline in bilirubina.

Manifestirana hiperbilirubinemija z rumenostjo sklere se manifestira. Barva kože se pri nekaterih bolnikih morda ne spremeni, pri drugih lahko postane ledena. Za to patologijo je značilna pogostost simptomov. Le pri nekaterih bolnikih so stalno prisotni. Poleg tega lahko opazimo naslednje znake bolezni:

  • Utrujenost.
  • Razdražljivost.
  • Depresija.
  • Slabost.
  • Motenje spanja.
  • Driska ali zaprtje.
  • Pomanjkanje apetita.
  • Slabost.
  • Napihnjenost.
  • Temen urin.
  • Bolečina v desni strani.

Vendar so lahko vsi ali del teh simptomov popolnoma odsotni..

Diagnostika

Količina bilirubina se določi predvsem s pomočjo krvnega testa. Diagnoza hiperbilirubinemije se opravi, če ima bolnik porumenelost sklere in / ali kože, pa tudi ob prisotnosti osnovne bolezni (akutni ali kronični hepatitis, hemoliza, ciroza ali steatoza jeter in drugo). Odvzem krvi se opravi zjutraj. Tri dni pred testom je treba bolnika iz prehrane izključiti maščob, ocvrti, alkohol, kava, nekatera zdravila (Aspirin, choleretic droge, Heparin, Warfarin). Na tešče kri.

Prisotnost bilirubina se določi kolorimetrično (glede na barvo) z uporabo Van den Bergove reakcije. V ta namen se Ehrlich deazoreaktiv doda v krvni serum. Kot rezultat se tvori snov azobilirubin, ki daje tekočini roza barvo. Intenzivnost bilirubina v krvnem serumu je določena z njegovo intenzivnostjo.

Včasih se bilirubin test opravi ne na krvi, ampak na urinu. Običajno barvanja pigmenta ne bi smelo biti. Pri pregledu urina se naredi Harrison test, ki temelji na uporabi reagenta Fouche. Ta metoda je zelo natančna, šteje se za poenoteno. Če je bilirubin prisoten v urinu, se ob dodajanju reagenta obarva zeleno ali modro.

Zdravljenje

Če želite predpisati učinkovito terapijo, morate najprej ugotoviti vzroke za povečanje žolčnega encima v krvi. Zdravljenje hiperbilirubinemije poteka s terapevtskimi ukrepi, katerih namen je ozdraviti bolnika od osnovne bolezni. Če je človekova hiperbilirubinemija benigna, lahko zdravljenje temelji le na strogi dieti. Vsebuje izključitev naslednjih živil iz prehrane:

  • Pečenka.
  • Marinade.
  • Kumarice.
  • Mastna.
  • Prekajeno meso.
  • Alkohol, vključno s pivom.
  • Sladice (torte, peciva).

V vseh drugih primerih je potrebno zdravljenje. Ker je bilirubin, še posebej posreden, strupen pigment, ki vpliva na delovanje možganov, ga je treba hitro odstraniti iz telesa. V kritičnih primerih so v bolnišnicah zagotovljeni terapevtski ukrepi.

Bolnikom so predpisani antioksidanti ("Tokoferol", "Ionol", "Cistamin", "Askorbat" in drugi).

Če opazimo encefalopatijo (zaradi okvare možganov zaradi bilirubinskih toksinov), opravimo injekcije insulina in intravensko raztopino glukoze.

V primeru poškodbe jetrnega parenhima predpišemo zdravilo Prednizolon in Vikasol.

S srbenjem kože so predpisani zdravila "Holosas", "holestiramin".

Če hiperbilirubinemija povzroči blokado žolčnih poti, se zdravljenje izvaja samo s kirurškim posegom. Upoštevanje prehrane je zaželeno v vseh primerih, ko presegajo normo žolčnega pigmenta, ne glede na vzroke bolezni.

Povečan bilirubin pri dojenčkih

Hiperbilirubinemija pri otrocih, starejših od enega leta, velja za isto patologijo kot pri odraslih. Pri novorojenčkih je to stanje v večini primerov posledica nezrelosti funkcij jeter, pa tudi neravnovesja v presnovnih reakcijah telesa, zato ga uvrščamo med benigne. Praviloma se z razvojem vseh otroških sistemov količina bilirubina v krvi povrne v normalno stanje. Takšna zlatenica se imenuje fiziološka. Vzroki za njegov videz vključujejo asfiksijo ploda in nekatere bolezni matere med nosečnostjo.

Vendar pri nekaterih novorojenčkih povečanje bilirubina povzročajo patološki razlogi:

  • Rezultat konflikta.
  • Sferocitoza (kršitev membran rdečih krvnih celic).
  • Okužbe.
  • Telassemija.
  • Antigensko neusklajenost.
  • Hipotiroidizem.
  • Kolestaza.
  • Zgostitev žolča.
  • Gilbertov sindrom.
  • Infektivni hepatitis.
  • Črevesna akinezija.
  • Črevesna obstrukcija.
  • Anomalije žolčevoda.

Diagnoza pri otrocih

Za spremljanje količine bilirubina v krvi pri vseh novorojenčkih uporabljamo brezkontaktno napravo, imenovano "analizator hiperbilirubinemije". To je dvovaljni avtomatski fotometer. Z njim se meri transkutani indeks bilirubina (TBI), da se določi stopnja hiperbilirubinemije pri dojenčkih. Svetlobni tok, ki ga oddaja naprava, je usmerjen na otrokovo kožo. Delno ga absorbira bilirubin, nakopičen v podkožni plasti, delno se odraža. Indikator prikazuje vrednost TBI. Poleg tega lahko odvisno od stanja dojenčka odvzamejo njegovo kri za pregled (vzorčenje se opravi s pete). Zaradi jasnosti so vrednosti navedene v tabeli..

Norme bilirubina pri nedonošenčkih
Čas od rojstvakoličina bilirubina (μmol / l)
Prvih 24 ur60–80
Do tretjega ali četrtega dne200-225
V prvih 14 dneh življenja100 - 110
Za tri tedne in večdo 20.52

Rumenjanje kože opazimo pri vrednostih 80-90 µmol / L. V tem primeru mora biti razmerje posrednega in neposrednega bilirubina običajno 1: 9. Za nedonošenčke največja vrednost žolčnega pigmenta ne sme presegati vrednosti 172 µmol / L, saj so taki dojenčki bolj oslabljeni in njihov živčni sistem je manj oblikovan. Zato lahko sedimentacija v celicah možganov bilirubina v velikih količinah privede do nepopravljivih razvojnih patologij. Povišanje pigmenta nad normalno v prvem dnevu otrokovega življenja vedno velja za patološko hiperbilirubinemijo.

Terapije

S fiziološko zlatenico je celotno zdravljenje sestavljeno iz dojenja. Prej ko se dojenček nanese na dojko, bolj aktivno se sprošča presežek bilirubina z otrokovim iztrebkom. Dober učinek dajejo tudi sprehodi na svežem zraku, zlasti v sončnem vremenu. Hiperbilirubinemija pri novorojenčkih z visoko stopnjo bilirubina zahteva resnejše metode zdravljenja. Z vrednostmi, ki so prvi dan več kot 100 µmol / L, otrokom predpišejo fototerapijo. Za tega otroka so nameščeni v posebni škatli pod modro svetilko z valovno dolžino 425-428 nm. Po pravilih je potrebno spremljati vsake 4 ure takšne izpostavljenosti.

V posebnih primerih, ko vrednosti bilirubina dlje časa ostanejo na visoki ravni, se dodatno predpiše "Fenobarbital", parenteralno (kapljično) davanje elektrolitov. Pri zelo visokih vrednostih pigmenta se lahko v prvih 12 urah od rojstva predpiše krvna transfuzija. Če se terapija izvaja pravočasno, odstopanja pri nadaljnjem razvoju otroka praviloma ne opazimo.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolezni

Hiperbilirubinemija. Zlatenica Vrste zlatenice.

HIPERBILIRUBINEMIJA. JAUNDICE.

Simptomski kompleksi.

Kompleks simptomov Hiperbilirubinemija - patološka stanja, za katera je značilno neravnovesje med tvorbo in izločanjem bilirubina, katerega glavni klinični znak je zlatenica.

Bilirubin - eden od rumeno-rdečih žolčnih pigmentov, ki se tvori iz krvnega hemoglobina v retikuloendotelnem sistemu (v celicah kostnega mozga, celicah vranice, Kupfferjevih jetrnih celicah itd.), pa tudi v histocitih vezivnega tkiva katerega koli organa.

Zunaj jeter se bilirubin v krvni plazmi prenaša v vezani obliki serumskih albuminov (prosti nekonjugirani, posredni bilirubin).

Naslednji korak pri izmenjavi bilirubina je penetracija kompleksa bilirubin-albumina skozi sinusoidno membrano hepatocitov. Znotraj jetrnih celic se bilirubin kombinira z enim ali dvema ostankom glukuronske kisline s sodelovanjem encima glukuronil transferaze (konjugirani, neposredni bilirubin).

Vezava bilirubina na glukuronsko kislino je naravni postopek razstrupljanja številnih snovi v jetrih. Nato kompleks bilirubin-glukuronid prodre skozi žolčno membrano hepatocita in se kot del žolča izloči skozi intrahepatični in ekstrahepatični žolčni sistem.

Vezan (konjugiran) bilirubin preko sistema žolčnih kanalov vstopi v črevo, kjer se pod vplivom njegove mikroflore obnovi urobilinogen in sterkobilinogen. Prvi se resorbira v zgornjem delu tankega črevesa in s krvjo portalne vene vstopi v jetra, kjer se podvrže oksidaciji. Z boleznijo jeter ne more opravljati te funkcije, urobiligen prehaja v krvni obtok in se izloči z urinom kot urobilin.

Sterkobilinogen se v glavnem izloča z blatom, v rektumu in zunaj njega pa v sterkobilin, ki blatu daje normalno barvo. Majhen del sterkobilinogena vzdolž hemoroidnih žil, ki obide jetra, vstopi v splošni obtok in se izloči z ledvicami. Zato običajni urin vedno vsebuje sledi sterkobilinogena, ki se pod vplivom svetlobe in zraka spremeni v sterkobilin.

Čeprav se urobilin in sterkobilin med seboj razlikujeta tako po kemijski zgradbi kot po fizikalnih lastnostih, ju je zelo težko ločiti z urinom. Zato v laboratorijski praksi niso ločeni in so označeni kot urobilinoidi. Kršitve posameznih povezav presnove bilirubina in zlasti kombinirane motnje lahko privedejo do hiperbilirubinemije.

S povečanjem vsebnosti skupnega bilirubina v krvnem serumu nad 34,2 µmol / L (normalno 8,5 - 20,5 µmol / L) se razvije zlatenica.

Hiperbilirubinemija se pojavi s povečano tvorbo bilirubina, pa tudi s kršenjem njegovega prenosa v jetrne celice in izločanje s temi celicami ali s kršitvijo procesov vezave prostega bilirubina (glukuronidacija, sulfurizacija itd.).

Ohlapni (nekonjugirani) bilirubin slabo topen in strupen; v jetrih se nevtralizira s tvorbo topnega diglukuronida - para bilirubina z glukuronsko kislino (konjugirani ali neposredni bilirubin).

Visoke koncentracije bilirubina zavirajo oksidativno fosforilacijo in zmanjšujejo porabo kisika, kar vodi v poškodbe tkiva. Toksični učinek visokih koncentracij bilirubina se kaže s poškodbo centralnega živčnega sistema, pojav žarišč nekroze v parenhimskih organih, zatiranje celičnega imunskega odziva, razvoj anemije zaradi hemolize eritrocitov itd..

Hiperbilirubinemijo zaradi povečane tvorbe bilirubina opazimo s prekomerno hemolizo (na primer s hemolitično anemijo med hemolitično krizo, obsežnimi krvavitvami, srčnimi napadi, lobarno pljučnico). Ta oblika hiperbilirubinemije se imenuje suprahepatična. ali hemolitično. Če povzroča zlatenico, potem ima slednja podobna imena.

V začetni fazi hemolize morda ni hiperbilirubinemije, saj lahko jetra metabolizirajo in izločajo bilirubin v žolču v količini, ki presega 3 do 4-krat večjo proizvodnjo v fizioloških pogojih. Ko se izčrpajo rezervne zmogljivosti jeter, se čez jetrno (hemolitično) hiperbilirubinemijo ali zlatenico razvije.

S povprečno stopnjo hemolize hiperbilirubinemijo povzroča v glavnem nekonjugirani bilirubin, pri masivni hemolizi pa nekonjugirani in konjugirani bilirubin. Slednje lahko povzroči hiperbilirubinurijo. Nekonjugirani bilirubin ne prodre v zdrav ledvični filter in se ne pojavi v urinu.

Jetrna zlatenica (Hepatocelularna ali parenhimska) --- to je hiperbilirubinemija, ki izhaja iz tega Vnetna (hepatitis, ciroza) oz Strupeno (kemična zastrupitev, intoleranca za zdravila itd.) poškodbe jeter.

Poškodovani hepatociti niso sposobni v celoti zajeti bilirubina iz krvi, se vežejo na glukuronsko kislino in jo izločijo v žolčni trakt.

Posledično se poveča vsebnost nekonjugiranega (posrednega) bilirubina v krvnem serumu. Poleg tega z distrofijo jetrnih celic opazimo povratno difuzijo konjugiranega (neposrednega) bilirubina iz žolčnih kanalov v krvne kapilare. Ta patološki mehanizem povzroči zvišanje ravni konjugiranega (neposrednega) bilirubina v serumu, pa tudi hiperbilirubinurije in zmanjšanje izločanja sterkobilina z iztrebki.

V celoti se lahko v primeru poškodbe jetrnih parenhimskih celic v krvnem serumu vsebnost nekonjugiranega in konjugiranega bilirubina poveča za 4-10 krat ali več. S parenhimskimi lezijami jeter se sposobnost jetrnih celic, da zajamejo žolčne kisline iz krvi, močno zmanjša, zaradi česar se kopičijo v krvi in ​​se izločajo z urinom.

Obvezne študije za bolnike z zlatenico.

  • Kemija krvi:
    Bilirubin, AsAT, GGTP, ALP (alkalna fosfataza), albumin, hemaglobin, retikulociti, protrombinski čas, HBsAg, HBeAg in drugi glede na vrsto zlatenice.
  • Ultrazvočni pregled,
  • Rentgen prsnega koša za izključitev raka bronhijev in pljučnih metastaz.

ZDRAVLJENJE izvajamo, odvisno od vzroka zlatenice.

PIGMENTALNA HEPATOZA ALI

FUNKCIONALNI SINDROMI HIPERBILIRUBINEMIJE.

GILBER SINDROM.

To je zelo redek sindrom, zgodi se le pri moških.
To je dedna patologija, ki je kršitev presnove bilirubina na konjugacijski ravni zaradi pomanjkanja encima transglukuroniltransferaze.
Ta encim veže bilirubin v jetrih in ga spremeni v konjugiran, vezan. Zaradi pomanjkanja encima pride do presežka prostega bilirubina, preide v krvni obtok, začne se zlatenica. Ta proces se najbolj manifestira med fizičnim, čustvenim stresom. Preostali čas je to zdrava oseba. Tudi vsi vzorci so normalni, le povečan bilirubin.

Gilbert je ta sindrom poimenoval preprosta družinska kolemija, ti ljudje so bolj ikterični kot bolni. Čeprav gre za dedno patologijo, se pri 17 letih pri 20-30 letih pri otrocih ne zgodi. Ta Gilbertov sindrom je zelo podoben sindromu preostalega posthepatitisa, ki ni dedni. Ta sindrom se pogosto pojavi po akutnem virusnem hepatitisu, ko so obnovljene vse funkcije jeter, samo bilirubin se ne veže na glukuronsko kislino, preide v krvni obtok, rumenica se pojavi.

SINDROM DABIN - JOHNSON.

FUNKCIONALNA HIPERBILIRUBINEMIJA, ALI SPREJETE (POVEZANO).
Pojavlja se tako pri moških kot pri ženskah.
Tu konjugacija ni motena, ampak je transport konjugiranega bilirubina v kri moten, kopiči se v celicah in med preobremenitvijo prenapetost takoj v velikih količinah vstopi v krvni obtok, pojavi se rumenost.
To je tudi dedna bolezen. Ta sindrom je resnejša patologija kot Gilbertov sindrom, vendar še vedno ne prehaja v hepatitis, v cirozo.

Amiloidoza jeter.

Amiloidozo jeter odkrijejo pri 50% bolnikov s sistemsko amiloidozo.
Amiloid se ne kopiči v celicah, temveč v medceličnem predelu, v vezivnem tkivu okoli žil, ne pa v hepatocitih. Zelo redko preide v cirozo, saj traja zelo dolgo, da se nabere toliko amiloida.
Jetra so lahko povečana, neboleča, v nasprotju z maščobno hepatozo, znatno povečanjem alkalne fosfataze, jetrnimi testi v mejah normale. Simptomatsko zdravljenje.

Kriglerjev sindrom - Najara (Nayyara).

To je prirojena nehemolitična nekonjugirana bilirubinemija, (jedrska zlatenica). Če se manifestira po 5 letih, potem je prognoza ugodna, če je že od rojstva, je prognoza neugodna. Prizadeti so možgani.

SIMPTOM ROTORJA.

Povezan bilirubin poveča, vendar brez odlaganja melanina. Zdravila ni. Napoved je ugodna.

CONOVALOVOVA BOLEZNI - WILSON.

Je posledica genetske okvare presnove bakra.
Baker se nabira v jetrih in možganih (Hepatolentna degeneracija ali distrofija), katerih vzrok ni znan. Baker se kopiči tudi v ledvicah in roženici (Kaiser-Fleischerjevi obroči).
Zelo redka bolezen. Napoved je neugodna.

Diagnostični znaki:
Nevropsihiatrične motnje (zmanjšana inteligenca, težak monoton govor, "plapolanje" tresenja prstov iztegnjenih rok, togost itd.). Najpogosteje se ti simptomi začnejo v otroštvu, manj pogosto v adolescenci. Simptomi kroničnega aktivnega hepatitisa z zlatenico ali cirozo jeter z ascitesom, jetrno popuščanje se lahko pojavi nepričakovano, zvišan ALT, AST, hipergammaglobulin.
Pomembna diagnostična vrednost je rjavkasto-zelena pigmentacija, ki se pojavi na obodu roženice. Zaznamo ga lahko le s pregledom s špranjsko svetilko, včasih pa je odsoten.
Laboratorijsko znižanje je ugotovljeno v serumski ravni cerruloplazmina in bakra, povečanje izločanja bakra v urinu, čezmerno kopičenje bakra v jetrih, kar določa biopsija.

ZDRAVLJENJE.
Dieta je povečanje prehranskih beljakovin. Omejite jagnjetino, perutnino, oreščke, slive, čokolado, kakav, med, papriko in stročnice. BAL - Britanski antimiozitis IM do 2,5 mg / kg 2-krat na dan, od 10-20 dni. Unitiol 20% 5-10 ml im do 1 meseca. Penicilamin je predpisan za življenje s stalnim vnosom zdravila od 300 do 600 mg / dan. Zdravila ne morete nenadoma ustaviti. Družinske člane je treba pregledati.

HEMOHROMATOZA (Idiopatska siderofilija, bronasta sladkorna bolezen, pigmentna ciroza).

To je genetsko povzročena bolezen, ki jo povzroči povečana absorpcija železa v tankem črevesju..
Železo se kopiči v jetrih, trebušni slinavki, srcu, v vseh endokrinih žlezah, koži, sluznici.
Bolni moški od 40 do 60 let. Hemosiderin se morfološko kopiči.

Klinika /
Utrujenost, izguba teže, znaki ciroze. Koža ima bronast ali dimljen odtenek, ki je bolj opazen na obrazu, rokah, drugih delih telesa, jetra so povečana, običajno gostejša, površina gladka, rob je poudarjen, rob se lahko pojavi. Pogosto so žeja, lakota, poliurija, glukozurija, hiperglikemija in drugi simptomi sladkorne bolezni. Endokrine motnje - hipofiza, nadledvične žleze, hipo in hipertiroidizem, osteoporoza, osteomalacija, duševne motnje. Napoved je neugodna.

Zdravljenje.
Dieta - Ne jejte hrane, ki vsebuje železo. Desferol 10,0 iv od 20-40 dni. Krvljanje krvi.


POSTHEPATITALNI RESIDUALNI SINDROMI (ODPADNI DEFEKT).

Preostala hepatomegalija je, ko si je bolnik opomogel, so vsi instrumentalni in laboratorijski podatki normalni, le lahko pride do povečanja jeter in fibrotičnih sprememb. To se zgodi, ko hepatitis poteka z nekrozo in po okrevanju na nekaterih območjih obstajajo žarišča fibroze.

1. GILBER SINDROM .

Zdravljenje hiperbilirubinemije

Vzroki hiperbilirubinemije

Hiperbilirubinemija je sindrom, pri katerem se raven bilirubina v serumu poveča. Brez povzročanja funkcionalne okvare jeter.

Razlikovanje med neposrednimi in indirektnimi bilirubinami, povečanje ravni vsakega od njih lahko kaže na različne bolezni.

Vzroki hiperbilirubinemije:

  • kršitve postopka odstranjevanja bilirubina iz telesa
  • intenzivna hemoliza
  • dolgotrajna zdravila
  • izpostavljenost strupenim snovem

Simptomi hiperbilirubinemije:

  • šibkost
  • hitro utrujenost
  • razdražljivost
  • zlatenica kože in sluznic
  • oslabljen apetit
  • slabost (redko)

Kako zdraviti hiperbilirubinemijo?

Zdravljenje hiperbilirubinemije določa bolezen, ki je povzročila ta sindrom. Osnova terapije hiperbilirubinemije pri hepatitisu, cirozi itd. leži zdravljenje osnovne bolezni.

Pri dednih vrstah (Gilbertov sindrom, Rotorjev sindrom itd.) Se lahko predpišejo choleretic zdravila in v redkih primerih zdravila, ki znižujejo raven bilirubina.

Katere bolezni so lahko povezane

Povečanje neposrednega bilirubina je povezano s takšnimi boleznimi:

Posredno zvišanje bilirubina:

Zdravljenje hiperbilirubinemije doma

Zdravljenje dedne hiperbilirubinemije se običajno pojavi doma, saj ne potrebuje posebne terapije. Dovolj je, da bolniki sledijo zmerni prehrani, ne pijejo alkohola, začinjene in mastne hrane. In tudi izključite telesno aktivnost.

Katera zdravila za zdravljenje hiperbilirubinemije?

Zdravljenje hiperbilirubinemije z alternativnimi metodami

Zdravljenje hiperbilirubinemije z ljudskimi zdravili je lahko v fazi okrevanja, če je šlo za akutno bolezen. Ali kot podporna terapija za prirojene patologije. Za to se uporabljajo zelišča in zelišča z choleretic učinkom: kamilica, kalendula, koruzne stigme, meta, cvetovi regrata, origano. Mesečno lahko pijete infuzije in decokcije teh zelišč v intervalih 1-2 tednov.

Zdravljenje hiperbilirubinemije med nosečnostjo

Pri nosečnicah se hiperbilirubinemija zdravi na podlagi osnovne bolezni. Zdravila predpiše zdravnik po temeljiti diagnozi in oceni stopnje tveganja in koristi za mater in otroka.

Na katere zdravnike naj se obrnem, če imate hiperbilirubinemijo

Zdravljenje drugih bolezni s črko - g

Informacije so namenjene samo izobraževanju. Ne samozdravite; Za vsa vprašanja v zvezi z opredelitvijo bolezni in načini zdravljenja se posvetujte s svojim zdravnikom. EUROLAB ne odgovarja za posledice, ki jih povzroči uporaba informacij, objavljenih na portalu.

Kaj je hiperbilirubinemija??

Zdravje je treba varovati in skrbeti za svoje telo. Če tega ne storimo, se življenje lahko spremeni v nenehen obisk bolnišnic in zdravnikov.

Bolezni jeter in žolčnika vedno povzročajo veliko težav, soočajo pa se tudi z najresnejšimi posledicami.

V krvnem serumu v analizah pogosto najdemo povečano vsebnost bilirubina - žolčnega pigmenta.

Ta bolezen se imenuje hiperbilirubinemija. Bilirubin se proizvaja iz hemoglobina rdečih krvnih celic v kostnem mozgu, jetrih in drugih notranjih organih..

V prvem tednu življenja veliko novorojenčkov razvije hiperbilirubinemijo, kar povzroča veliko skrbi zdravnikom in staršem.

Številni dejavniki privedejo do povečanega bilirubina v krvi, med katerimi lahko ločimo zlasti genetske polimorfizme, dedne napake in rasne značilnosti. Podrobneje bomo analizirali to bolezen.

Kaj je

Pri hiperbilirubinemiji je značilen simptom povečanje bilirubina v krvi. To pogosto vodi do bolezni notranjih organov. Na primer, lahko se razvije žolčna kamnita ali pa se žolčnik vname. Zaradi kopičenja bilirubina v krvi tkiva porumenijo in razvije se zlatenica.

Opis postopka

Bilirubin se večinoma tvori iz hemoglobina in drugih hemoproteinov. Encim mikrosomalna hemoksigenaza spodbuja sproščanje biliverdina iz hemoglobina. Pod vplivom biliverdin reduktaze se spremeni v bilirubin.

Tako normalen postopek tvorbe in izločanja snovi izgleda tako:

Nekonjugiran se imenuje bilirubin, ki ni prišel v stik z glukuronsko kislino. Zaradi povezanosti z albuminom se prenaša s krvjo in se v njej ne raztopi..

V jetrih se veže na citosolne beljakovine in pod vplivom UDP-glukuronil-transferaze prehaja skozi stopnjo glukuronidacije. Posledično nastanejo mono- in diglukuronidi bilirubina, okrajšano kot BMG in BDG. Te v vodi topne spojine se izločajo z žolčem. Nekonjugirani bilirubin lahko vstopi v črevesje v majhnih količinah skupaj z žolčem. Tam se konjugati razgradijo in pride do posredne presnove bilirubina..

Presnovki mesabilinogen in sterkobilinogen se oksidirata s kisikom. Kot rezultat tega nastajajo pigmenti: mezobilin in sterkobilin rumeno-rjave barve. Naredijo stol rumen.

Urobilinogen se absorbira tudi v debelem črevesju in v ledvice. Urobilinogen, ki se z atmosferskim kisikom oksidira v urobilin, se delno izloči z urinom.

Vrste bolezni

  1. Gilbertov sindrom je pri moških dedna patologija. S to boleznijo je metabolizem bilirubina moten zaradi pomanjkanja encima transglukuronil transferaze in razvije se zlatenica. Pogosto se pojavi med fizičnim in čustvenim stresom, drugi čas pa se človek počuti popolnoma zdravo.
  2. Konjugirana ali funkcionalna hiperbilirubinemija pri moških in ženskah je dedna bolezen, ki se kaže med preobremenitvijo in preobremenitvijo telesa. Konjugirani bilirubin pri tej bolezni se kopiči v krvi, kar povzroča zlatenico. Bolezen ne prehaja v hepatitis ali cirozo.
  3. Krigler-Najarjev sindrom je nehemolitična nekonjugirana bilirubinemija, ki ji pravimo tudi jedrska zlatenica. Bolezen spremlja poškodba možganov. Prognoza je ugodna, ko se bolezen pojavi po 5 letih, vendar bo s svojim razvojem od rojstva neugodna.

Oblike hiperbilirubinemije:

JetrnaPojavi se zaradi poškodbe jetrnih celic.
SubhepatičnoPojavi se v zamašenju žolčnih kanalov in povzroči stagnacijo žolča v jetrih
SuprahepatičniPovezan je z visoko koncentracijo bilirubina v krvi

Razširjenost in ustreznost

Najpogostejša vrsta te bolezni je Gilbertov sindrom. Najpogosteje ga najdemo med afriškimi ljudstvi. Ta bolezen je bila pogosta med številnimi znanimi ljudmi. Na primer, znano je, da je Napoleon trpel zaradi te bolezni..

Dejavniki tveganja

  • izvajanje intenzivne hemolize;
  • zaužitje strupenih snovi, to je strupov, v prebavni trakt ali kri;
  • dolgotrajna uporaba zdravil;
  • nosečnost.

Učinki

Hiperbilirubinemija v večini primerov ne povzroča resnih zapletov. Bilirubin se običajno ne kopiči v koži, zato se srbenje ne zgodi. Toda posredni bilirubin v nekaterih pogojih in pri novorojenčkih lahko vstopi v možgansko tkivo. V tem primeru se razvije encefalopatija, imenovana jedrska zlatenica, ali pa se pojavijo nevrološke motnje.

Bilirubin encefalopatija se najpogosteje razvije zaradi visoke hitrosti posrednega bilirubina v krvi.

Vzroki

  1. Uničenje velikega števila rdečih krvnih celic, kar vodi do povečanja bilirubina.
  2. Težave z odstranjevanjem bilirubina iz telesa.
  3. Motnje presnove jeter.

Zaradi povečane hemolize v jetrih je bilirubin v nevezani obliki. To pogosto vodi do hemolitične bolezni novorojenčka ali ploda, pa tudi do hemolitične anemije. Poleg tega se ta vrsta bolezni razvije zaradi mehanskih poškodb rdečih krvnih celic, zastrupitve s strupi, težav z jetri.

Ta bolezen se lahko razvije z malarijo, vendar nič manj kot tveganje za pljučni infarkt. V tem primeru se prosti bilirubin nabira v krvi in ​​tkivih. Izločanje urobilinogena z urinom in iztrebki se poveča s hemolitično zlatenico.

S kršitvami odstranjevanja bilirubina iz telesa lahko bolnik razvije hepatitis, cirozo. Včasih se ta bolezen pojavi zaradi dolgotrajne uporabe hormonskih kontraceptivov.

Pri vadbi bodybuildinga, ko bolniki jemljejo steroide, lahko opazimo tudi podobne pojave.

Kakšni so simptomi bolezni

Visok bilirubin v krvi lahko privede do motenj centralnega živčnega sistema: letargija, letargija, hitra utrujenost. Ko vstopi v možgane, ima bilirubin strupene učinke nanj. Najpogosteje umrejo novorojenčki. Ta patologija se lahko podeduje..

Z blagim potekom bolezni opazimo nebolečnost jeter in normalno velikost tega organa. V tem primeru je pacient popolnoma funkcionalen.

Pri benigni prirojeni hiperbilirubinemiji ni motenj v jetrih in celotnem telesu. Za simptom bolezni lahko štejemo le ikterično obarvanje beljakovin kože in oči. To je še posebej opazno pri stresu in prekomernem delu. Z poslabšanjem bolezni se pojavijo bolečina, slabost, šibkost, zmanjša se tudi apetit.

Suprahepatično obliko hiperbilirubinemije spremljajo naslednji simptomi:

  • obarvanje blata in urina v rjavi barvi;
  • rumen odtenek kože, sluznic in oči;
  • zaspanost in slabo počutje;
  • bledica sluznice;
  • razdražljivost;
  • oslabljen vid in govor.

Jetrna oblika hiperibilirubinemije se kaže v naslednjih simptomih:

  • rdečkast odtenek kože in sluznic;
  • občutek grenkobe v ustih;
  • nelagodje v jetrih;
  • srbenje kože;
  • utrujenost.

Za subhepatično obliko hiperbilirubinemije je značilno naslednje:

  • blaga bolečina v jetrih;
  • maščobna blata bela;
  • grenak okus v ustih;
  • hipovitaminoza;
  • porumenelost kože in očesne sklere.

Zdravljenje

Na katere zdravnike naj se obrnem

Najprej morate videti terapevta, ki lahko bolnika po potrebi napoti k ožjim specialistom: gastroenterologu in hepatologu.

Priprave

Za zdravljenje hepatitisa se uporabljajo koleretska zdravila: Ursofalk, Hofitol, Hepabene, pa tudi vitamini. Za zmanjšanje ravni bilirubina se uporabljata Zixorin in Phenobarbital, vendar ju le redko predpisujemo.

Termalnih in električnih fizioterapevtskih postopkov v jetrih s to boleznijo ni mogoče izvesti. Če želite izključiti akutno obliko bolezni, je vredno zmanjšati živčni in fizični stres.

Novorojenčke zdravimo po sodobni metodi - fototerapiji. Bilirubin se lahko izloči iz telesa s pomočjo fluorescenčne svetlobe. Novorojenčkom z blagimi oblikami bolezni je predpisano zdravljenje z odejo iz optičnih vlaken. Izvaja se lahko doma..

Sorbovit-K je predpisan tudi za zagotavljanje normalnega delovanja telesa. Za zmanjšanje bilirubina v krvi se lahko priporočijo različna zdravila za koleretiko..

V akutnem obdobju bolezni je glavni cilj zmanjšati toksične učinke visokih koncentracij bilirubina. Za to so predpisana zdravila z antioksidativnimi lastnostmi, na primer ionol in tokoferol. Za zdravljenje hude hiperbilirubinemije se v kri vbrizga glukoza in dajo subkutane injekcije insulina..

Operacija

Če obstaja tveganje za razvoj jedrske zlatenice pri novorojenčkih, se opravi transfuzija krvi. To operacijo izvedite v operacijski sobi ali sobi za čiščenje, kjer je ogrevan vir sevalne toplote. Transfuzijo krvi opravi zdravnik s pomočjo asistentke.

Zdravljenje s tradicionalno medicino

Za zdravljenje hiperbilirubinemije se lahko uporabljajo ljudska sredstva. To je dovoljeno v fazi obnovitve. Prav tako so pogosto predpisani za prirojene patologije. Tradicionalna medicina ponuja zbirke zelišč in posameznih zelišč z choleretic učinkom. Med njimi lahko še posebej opazite meto, koruzne stigme, kalendulo, ki trajajo približno mesec dni.

Dieta

Pri benigni hiperbilirubinemiji je predpisana posebna prehrana, na primer št. 15. Toda uporabiti ga je mogoče le v odsotnosti motenj v prebavilih. V prisotnosti bolezni žolčnika je predpisana dieta št. 5 št. 5.

Preprečevanje

Da preprečite bolezen, ne pijte alkohola, pa tudi začinjene in mastne hrane. Pomembno je izključiti velike fizične napore in stresne situacije..

Napoved

S pravočasnim odkrivanjem bolezni je prongoz večinoma naklonjen. V tem primeru sta pomembni resnost bolezni in prisotnost sočasnih patologij.

Hiperbilirubinemija

Hiperbilirubinemija je stanje osebe, ki ga spremlja povišana raven bilirubina ali razgradnih produktov rdečih krvnih celic v krvi.

Razlikujemo prosti bilirubin, ki v krvi nenehno kroži šele po razpadu rdečih krvnih celic. Je zelo strupen, zastruplja telo, zato njegovo kopičenje v človeškem telesu vodi do pojava določenih simptomov. Obstaja tudi neposredna hiperbilirubinemija, pri kateri je bilirubin skozi transformacijo v jetrih že prešel, da bi ga pozneje skozi urin ali iztrebke odstranil iz telesa. Temu pojmu pravimo tudi konjugacijska hiperbilirubinemija..

Razlogi

Z različnimi oblikami hiperbilirubinemije - vzroki se razlikujejo glede na diagnozo.

  • s suprahepatično hiperbilirubinemijo se pojavi:
    • anemija:
      • hemolitično, ko se uničijo rdeče krvne celice;
      • škodljivo, ko pride do pomanjkanja vitamina B12, kar vodi do anemije;
      • hemoglobinopatijo, ko je motena struktura hemoglobina.
  • dedne, torej tiste, ki se otrokom prenašajo od staršev, kršitve gradnje krvnih celic, na primer, to je lahko okvara celične stene rdeče krvne celice:
    • zastrupitev ali zastrupitev z zdravili, alkoholom;
  • okužbe:
    • sepsa ali splošno vnetje telesa, ki se pojavi predvsem med prenosom bakterij v kri;
    • virusi
  • nepravilna transfuzija krvi;
  • avtoimunskih bolezni, ko imunski sistem telesa ne zazna svojih celic, ampak jih sprejme za tujce in jih hkrati začne napadati:
    • avtoimunska hemolitična anemija;
    • sistemski eritematozni lupus, ki je kronična bolezen vezivnega tkiva, ki sodeluje pri zaščitnih in podpornih funkcijah krvnih žil srednje kalibra. Značilni so izpuščaji in bolečine v sklepih, prizadete so tudi ledvice;
    • avtoimunski hepatitis ali vnetje jeter;
  • levkemija ali krvni rak;
  • volumenske krvavitve, po možnosti so usmerjene v trebušno votlino zaradi poškodbe trebuha;
  • jetrna hiperibilirubinemija:
    • Hepatitis:
      • virusne, ki jih povzročajo virusi hepatitisa A, B, C, D in E;
      • zdravilne, torej izzovejo anabolični steroidi ali nekatera antibakterijska zdravila, morda celo antipiretična zdravila;
    • tumorji in abscesi jeter;
    • ciroza jeter;
  • Gilbertova hiperibilirubinemija, za katero je značilna občasno nastala rumenost kože in očesnih beljakovin brez kakršnih koli drugih pritožb. Možna je tudi kratkotrajna bolečina v desnem hipohondriju. Takšna hiperibilirubinemija se pojavi v umirjenem stanju, ne vpliva zlasti na način življenja osebe;
  • Za sindrom hiperbilirubinemije Dabin-Johnsona je značilna rumenost očesnih beljakovin in kože, možna je srbečica kože. Ko se pojavi sindrom, se čuti šibkost, povečana utrujenost, pade želja po jedi, nekoliko se pojavi grenkoba v ustih, včasih se pojavijo bolečine v desnem hipohondriju;
  • za benigno hiperbilirubinemijo (Rotorjev sindrom) je značilna občasna rumenost kože, tudi očesnih beljakovin, srbenje kože. Če se pojavi zlatenica, se pojavijo šibkost in utrujenost, zmanjša se apetit, pojavi se grenkoba v ustih, včasih obstajajo bolečine v hipohondriju in temen urin;
  • s subhepatično hiperbilirubinemijo se pojavi:
    • blokada kamna žolčnih kanalov in njegovo vnetje;
    • zoženje kanala zaradi njegove poškodbe;
    • rak trebušne slinavke ali žolčnika;
    • funkcionalna hiperbilirubinemija pri nosečnicah je možna ob ozadju bolezni, ki je prisotna pri ženski pred nosečnostjo - lahko je kronični hepatitis ali različne novotvorbe jeter, anemija ali se lahko razvije ob upoštevanju novo nastalih bolezni.

Simptomi

Večina bolnikov je bolna brez kakršnih koli simptomov s povišanim zdravilom za razpad krvnih celic. Z boleznijo Hiperbilirubinemija se simptomi izrazijo dovolj, da razumejo prisotnost bolezni.

  • razvoj supehepatične hiperbilirubinemije se pojavi, če se količina bilirubina v krvi poveča:
    • belina očesa, sluznica ust, žrela in tudi koža dobi limonsko rumeno barvo. To se zgodi le, če je bilirubin podvojen ali več in je norma 8,5–20,5 µmol / L);
    • človek čuti šibkost in določeno letargijo;
    • iztrebki so pobarvani v temno rjavi barvi;
    • pojavi se apatija, oseba ima slabo razpoloženje;
    • glede na ozadje kože je v primerjavi z bledico sluznice ust in žrela vidna;
    • temen urin;
    • pride do izgube zavesti ali nevroloških motenj, včasih se zmanjša vid, zaspanost ali celo težave z govorom;
  • jetrna hiperbilirubinemija je neposredno povezana s poškodbo jetrnega tkiva;
    • koža, sluznica ustne votline, žrela in tudi beljakovina oči je žafrano rumeno obarvana, če je barva kože bolj rdeča, se temu reče "rdeča zlatenica", ki se pojavi samo s povišanim bilirubinom dva ali večkrat;
    • kot pri zgornji različici bolezni opazimo šibkost, letargijo;
    • v ustih je grenak okus;
    • rahlo srbenje je čutiti po vsem telesu;
    • obstaja bolečina v desni strani in splošno nelagodje;
    • pojavi se bruhanje, pogosto ponavljano kot enkratno;
    • včasih je zgaga;
    • barva urina se spremeni v temno;
    • sčasoma koža dobi zelenkast odtenek;
  • odkrijemo subhepatično hiperbilirubinemijo z zaporo prehoda žolča ali njegovega težkega prehoda v črevesje:
    • kot v prvem opisanem primeru beljakovina oči, lupina ust, žrela in tudi koža postane limonsko rumene barve. To se zgodi le, če se bilirubin podvoji ali več;
    • srbeča koža na telesu;
    • nelagodje in bolečine v desnem hipohondriju;
    • iztrebki postanejo lažji in so lahko beli;
    • v blatu je povečana količina maščobe;
    • grenak okus v ustih;
    • telesna teža se zmanjša;
    • se pojavi hipovitaminoza.

Diagnostika

Za diagnozo se izvede analiza anamneze bolezni in pritožb: čas pojava bolečine na desni strani, rumenost kože in očesnih beljakovin, temen urin. Prav tako vprašanja, ki se nanašajo na povezanost bolnikovih simptomov z nastankom bolezni. Postavljajo se tudi vprašanja o prehrani, zdravilih in pitju..

Zgodovina življenja se preučuje - pretekle bolezni prebavil in krvi, hepatitis, žolčna bolezen ali operacija.

Tudi družinska anamneza: vprašanja o sorodnikovih boleznih s hiperbilirubinemijo, alkoholizmom.

Pregled kože, prisotnost rumenosti, manifestacija bolečine pri palpaciji jeter, vranice in trebušne slinavke.

Laboratorijski testi so obvezni. To je klinični test krvi in ​​biokemični, koagulogram krvnega sistema. Izvede se tudi urinski test na prisotnost zvišanega bilirubina in krvni test na prisotnost virusnega hepatitisa A, B, C, D. Opravimo tudi koprogram, tako imenovano analizo fekalnega tkiva in njegovo analizo na jajca helminta (ascaris ali pinworms, črevesne parazite in protozoje, ameje. ali giardia).

Zahtevane in instrumentalne raziskave. To je ultrazvočni pregled trebušnih organov za oceno stanja ledvic, žolčnika, črevesja, žolčnih kanalov, trebušne slinavke in jeter. Takšna raziskava bo pripomogla k iskanju možnih žarišč brazgotin v jetrih, možnem stiskanju žolčnih kanalov s tumorjem ali kamnom.

Za natančno in natančno oceno stanja jeter, prepoznavanje težko diagnosticiranih tumorjev, poškodb, vozlišč v jetrnem tkivu se izvede računalniška tomografija trebušnih organov..

Ezofagogastroduodenoskopija, pri kateri se diagnosticira stanje notranje površine požiralnika, da se prek endoskopa ugotovi patologija širjenja žil, poškodbe sluznice, dvanajstnika in želodca.

Biopsija jeter je potrebna tudi za mikroskopski pregled jetrnega tkiva, pridobljenega s tanko iglo, pod vodstvom ultrazvoka, kar bo pomagalo postaviti natančno in pravilno diagnozo, hkrati pa odpraviti tumorski proces.

Elastografija ali pregled jetrnega tkiva se opravi za diagnozo s posebnim aparatom za določanje stopnje fibroze jeter, kar je postopek, ki ga je mogoče ozdraviti.

Hiperbilirubinemija pri novorojenčkih se diagnosticira na enak način kot pri odraslih.

Zdravljenje

Hiperbilirubinemijo pri otrocih in odraslih lahko zdravimo, če ugotovimo vzrok bolezni..

Predpisana so antibakterijska in protivirusna zdravila, ki uničujejo bakterijske ali virusne vzroke bolezni. Tudi hepatoprotektorji, torej zdravila, ki ohranjajo aktivnost jetrnih celic. Predpisujte in choleretic zdravila, ki pospešujejo izločanje žolča. Imunomodulatorji so zdravila, ki imunski sistem spodbujajo k boju proti hiperbilirubinemiji. Protivnetna zdravila, ki odstranjujejo vnetje jeter. Antioksidanti - zdravila, ki zmanjšujejo in odstranjujejo škodljive učinke strupenih snovi v telesu. Zdravila skupine barbiturata so predpisana tudi kot sredstva, ki vplivajo na znižanje ravni bilirubina v krvi. Enterosorbenti za boljši spodbujanje odstranjevanja bilirubina iz črevesja. Morda uporaba fototerapije. To se naredi z delovanjem svetlobe modrih žarnic za uničenje bilirubina, nakopičenega v tkivih..

Prikazana je dieta št. 5: prehrana od 5 do 6-krat na dan, medtem ko začinjena in maščobna, ocvrta in prekajena hrana ter sol izključujejo iz prehrane, vnos beljakovin je omejen na 40 gramov na dan z razvojem jetrne encefalopatije.

Sprejem vitaminskih kompleksov s tečaji, ki trajajo od enega do dveh mesecev. Encimi pripravki brez žolče so indicirani tudi za diagnozo hiperbilirubinemije. Omejena telesna aktivnost, pa tudi zmanjšan psiho-čustveni stres.

Vsako zdravljenje nosečnic, ki uporabljajo zdravilne metode, je povezano s tveganjem zapletov pri materi in plodu, zdravljenje mora jasno nadzorovati zdravnik. Zdravljenje hiperbilirubinemije pri novorojenčkih je treba izvajati tudi pod nadzorom zdravnika.

Iskanje zdravil v lekarnah, potem ko jih predpiše obiskovani zdravnik, lahko opravite v našem spletnem katalogu in tudi naročite zanje.

Zapleti

Morda je po takšni bolezni razvoj hipovitaminoze ali pomanjkanje vitaminov in mineralov v telesu, pojav odpovedi jeter, razvoj vnetja žolčnika, pojav žolčne kamne.